Muscleblog.es, marzo 2012
El colesterol es uno de los grandes pilares de la propaganda médica y alimentaria. Existe una preocupante disociación entre lo que se está contando en la facultad de medicina y lo que dicen los propios estudios científicos. Aunque a través de los medios de comunicación sistemáticamente se induce a la gente a mantener bajos sus niveles de colesterol, existen varios estudios que alertan de exactamente lo contrario.
En la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología, Petursson 2012 publicó un seguimiento a 57087 noruegos de entre 20 y 74 años de edad durante 10 años. Encontró que el colesterol bajo aumenta la mortalidad y que de ningún modo existe una asociación lineal entre los niveles plasmáticos de colesterol y las enfermedades cardiovasculares.
Entre mujeres la asociación lineal no solo es inexistente, sino que el colesterol moderadamente alto es cardioprotector y además se asocia con una disminución de la mortalidad por cualquier causa (1). Fonarow publicó en American Heart Journal 2007 un seguimiento de las hospitalizaciones por enfermedad cardiovascular en 541 hospitales entre 2000 y 2006, con lo que registró 231.986 ingresos.
La mitad de los pacientes hospitalizados por enfermedad cardiovascular tenían el colesterol bajo, con lo que resulta inverosímil realizar una atribución causal entre el colesterol alto y el riesgo cardiovascular (2). Horwich en UCLA investigó la relación entre los niveles de colesterol plasmático y el riesgo de fallo cardíaco. Los niveles de colesterol alto se asociaron con los mayores índices de supervivencia y mejor pronóstico, mientras que los niveles más bajos fueron los que peor pronóstico y peor tasa de superviviencia mostraron (3). Lo mismo halló Rauchhaus en el Imperial College School of Medicine de Londres en pacientes con fallo cardíaco crónico (4).
A medida que aumenta la edad, aumenta el riesgo cardiovascular, por lo que los estudios en personas mayores arrojan mucha luz. Bernard Forette en París documentó que las mujeres mayores de 60 años con el colesterol bajo tenían la mayor mortalidad de todas las mujeres analizadas, y las más longevas eran aquellas con los niveles de colesterol más altos (5). Otro estudio longitudinal en la Universidad de Hawaai realizado por Schatz 2001 en personas mayores muestra que los niveles bajos de colesterol de nuevo se asocian con mayor mortalidad por cualquier causa (6). Esto mismo encontraron investigadores italianos del Laboratorio de Epidemiología y Bioestadística del Instituto Superior de Sanidad en Roma. En su estudio realizado en personas a partir de 65 años, son los niveles de colesterol total por debajo de 189mg/dL los que tienen mayor riesgo de mortalidad de todos los niveles registrados (7), y lo mismo advierte el Dr Kronmal en la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Washington. Este investigador a partir de los datos del estudio Framingham en 5209 personas seguidas entre 1948 y 1980 encontró mayor riesgo cardiovascular con el colesterol elevado en aquellas personas que lo tenían elevado a los 40 años de edad, pero dicho riesgo no existía entre los 50-70 años, y a partir de los 65 años, la disminución en los niveles de colesterol se correlaciona con un aumento del riesgo cardiovascular (8).
A nivel fisiológico, se ha tratado de relacionar el nivel de colesterol plasmático y la aterosclerosis, de nuevo con poca fortuna. Nicholls en Journal of the American College of Cardiology publicó un estudio sobre factores de riesgo cardiovasculares y el nivel de placa aterosclerótica en imágenes por ultrasonido intravascular. Halló que entre los factores de riesgo, el colesterol LDL no es predictor de la aterosclerosis coronaria (9). El colesterol además es un producto esencial para la integridad del sistema nervioso y de la membrana celular. Se han asociado niveles bajos de colesterol con mayor incidencia de depresión clínica y conducta suicida (10),(11). También algunos autores han encontrado mayor incidencia de cáncer con niveles bajos de colesterol (12),(13). Todo esto no supone ninguna novedad. Desde hace muchos años muchos autores han puesto en duda la validez de los hallazgos de los niveles de colesterol plasmático, aunque fueron convenientemente desoídos. Ya en 1961 se expusieron serias dudas en la correlación entre el colesterol y la ateroesclerosis (14).
Estatinas y ensayos clínicos
Aunque probablemente las estatinas tengan algún lugar dentro de algún grupo de riesgo concreto, contextualicemos todo lo que rodea a estos fármacos. En primer lugar, existe un problema documental y metodológico de los ensayos clínicos, financiados y teledirigidos por la industria farmacéutica y también por la industria alimentaria que arrojan conclusiones a gusto del patrocinador. Por un lado, existe un sesgo intrínseco en la literatura científica: los ensayos que no arrojan los resultados esperados no interesan y por lo tanto a menudo no se publican. Esto crea un sesgo de base, ya que los investigadores o médicos que entran a leer estudios, solo se encuentran con los estudios positivos. Bero 2007 en la Universidad de California analizó 192 ensayos clínicos aleatorios sobre estatinas, revisados y publicados en revistas médicas. Para empezar encontró que solo el 37% eran ensayos que declaraban públicamente no haber sido financiados por farmacéuticas. Y lo más interesante, aquellos estudios financiados por farmacéuticas eran 20 veces más favorables en términos de probabilidad que los no financiados, y tenían 35 veces más probabilidades de darle a las conclusiones una “literatura” favorable. Encontró cegamientos inadecuados, seguimientos inadecuados, y toda clase de chapuzas y despropósitos (15). Cochrane, la base de datos científica más respetada y metodológicamente sólida del mundo, concluye en la misma línea: los resultados de las revisiones financiadas por la industria farmacéutica son el doble de favorables que las que no reciben financiación (16). Pitkin 1999 encontró que hasta un 68% de los resúmenes (abstract) de artículos científicos de las revistas médicas más prestigiosas (BMJ, Lancet, etc) son inconsistentes con el análisis de datos del artículo científico (17). Ward 2004 clasificó al 60.5% de los resúmenes científicos como deficientes, el 25% presentaban omisiones y el 33% eran imprecisos (18). Varios son los autores han mostrado su preocupación por los estudios llevados a cabo en los últimos años con las estatinas, y por las conclusiones de los cardiólogos teledirigidas por la industria farmacéutica (19).
A pesar de la presión corporativa, se han documentado serios problemas con los fármacos para disminuir el colesterol. Hecht 2003 estudió el efecto de disminuir el colesterol LDL a base de estatinas en la progresión de la placa aterosclerótica de 182 pacientes durante más de un año. A pesar de disminuir los niveles de colesterol LDL de forma notable, no halló disminución alguna en la progresión de aterosclerosis (20). Kame C en la Universidad de Kyushu en Japón encontró que la disminución farmacológica del colesterol desde 240-259 mg/dl hasta 160-199 mg/dl condujo a un incremento de la mortalidad total en población japonesa (21). En la Clínica Mayo en Minnesota, Culver y Ockene encontraron que las estatinas incrementan el riesgo de diabetes (22). La diabetes, al contrario que el colesterol, no ofrece ninguna duda de que aumenta el riesgo de padecer una cardiopatía, y aumenta el riesgo de múltiples enfermedades asociadas, entre ellas el cáncer. Así que al riesgo intrínseco de disminuir el colesterol en diversas poblaciones, hay que sumar el riesgo diabetogénico de las estatinas para computar el riesgo coronario total.
Pero además, hay una variedad notable de riesgos asociados. Westover 2011 en la Escuela de Medicina de Harvard ha documentado que en pacientes con riesgo de hemorragia cerebral ven aumentado el riesgo de hemorragia con el uso de estatinas (23). Investigadores de la Universidad de Nottingham encontraron que las estatinas incrementaban el riesgo de disfunción hepática, fallo renal, miopatía y cataratas (24). El colesterol regula la comunicación neuronal y las estatinas inhiben la función cerebral regulando a la baja la síntesis de colesterol en el cerebro, y disminuyendo la regulación protéica que induce la neurotransmisión (25). Además se ha encontrado desde pérdida de memoria, hasta disfunción eréctil en un 12% de los que recibieron un tratamiento con estatinas (26). Cochrane, la base de datos científica más respetada del mundo concluye que no existe evidencia científica para recomendar estatinas en personas sin historia previa de patología cardíaca, y que los estudios están potencialmente alterados: “Unclear, selective and potentially biased reporting. All but one of the trials reviewed were industry-sponsored. There is not enough evidence to recommend the widespread use of statins in people with no previous history of heart disease” (27). El secreto de todo esto es que para cuando se evalue adecuadamente todo esto, habrán pasado décadas de ventas masivas de estatinas y sesgos financiados en la investigación.
“Los huevos son malos porque tienen colesterol”
Ya hemos dicho que el colesterol alimentario no se relaciona en la mayoría de las personas con los niveles de colesterol plasmático (Fernandez 2010 y otros), porque este último conlleva un proceso de autorregulación endógena que precisamente, se regula al alza en ausencia de colesterol alimentario. Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa, por lo que la recomendación de restringir el colesterol dietético no se sustenta tan fácilmente. Los huevos son bastante más que colesterol, y disponen de numerosas moléculas, entre ellas, las suficientes como para evitar por ejemplo la peroxidación lipídica. Pero dejemos las teorías a nivel metabólico y veamos lo que ocurrió cuando se hicieron ensayos clínicos controlados. En un estudio de la Universidad de Connecticut, durante 12 semanas se les dió a pacientes obesos 3 huevos al día junto con una dieta baja en carbohidratos. El resultado es que la ingesta de 3 huevos diarios redujo el colesterol LDL -supuestamente malo- y aumentó los niveles de HDL, supuestamente bueno (28). Otro estudio publicado en International Journal of Cardiology mostró que dos huevos diarios durante 6 semanas no alteraron los valores de colesterol plasmático, ni la función endotelial de la arteria braquial (29). En otro estudio transversal en la Universidad Estatal de Michigan se comparó gente que ingirió 4 o más huevos por semana con aquellos que ingirieron menos de 1. Aquellos que ingirieron 4 o más huevos tenían niveles más bajos de colesterol plasmático (30). Una revisión de McNamara de 167 estudios nutricionales administrando colesterol dietético en más de 3500 sujetos muestra que los cambios plasmáticos son de aproximadamente 2.2mg/dL por cada 100 mg con poco cambio en el ratio HDL/LDL y la epidemiología no muestra por ningún lado que el colesterol dietético sea responsable de incidencia de cardiopatías o mortalidad incrementada (McNamara DJ 2000). Lo mismo ocurre con los índices de aterogenicidad (Fernandez ML 2006). De dónde salieron las recomendaciones en masa de restringir el consumo de huevos?
“El colesterol Hdl es el colesterol bueno, y el Ldl el malo”
Está ampliamente difundido que existe un colesterol “malo” (LDL) y un colesterol “bueno” (HDL). Ancelin en el Centro Hospitalario de Montpellier en Francia encontró en su estudio que son precisamente los niveles bajos de colesterol “malo” (LDL) los que se correlacionan con un riesgo doble de padecer depresión en el hombre, y lo contrario en la mujer (31). Corsetti en la Universidad de Rochester encontró que el colesterol HDL alto se asocia positivamente como predictor de riesgo cardiovascular en ciertos subgrupos de pacientes (32). Lo mismo ha hallado Säemann en Viena. En pacientes sometidos a diálisis renal se halló que el HDL amplificó las reacciones inflamatorias y que podría explicar la inflamación crónica asociada con el riesgo cardiovascular (33). Varios estudios han demostrado que bajo ciertas circunstancias asociadas a estrés oxidativo e inflamación (nexo común de la mayoría de enfermedades crónicas, desde las cardiopatías, a la diabetes o al cancer), el colesterol HDL es un factor proinflamatorio y prooxidante, por lo que niveles altos podrían aumentar la severidad de ciertas patologías. Algunos autores lo han llamado HDL disfuncional (Guo ZG 2012). Debido a la creencia de que el HDL es el “colesterol bueno”, varias farmacéuticas se lanzaron a introducir fármacos que aumenten los niveles de estas lipoproteinas. Torcetrapib de Pfizer logró su propósito de incrementar el colesterol HDL, y lo que sucedió es que aumentó el riesgo cardiovascular. Lo mismo ha sucedido con fármacos de otras marcas, lo que añade mayor contundencia a la interpretación desafortunada del colesterol (34)
“Siga una dieta estricta baja en sal”
Otra recomendación ampliamente extendida en la consulta del médico. Veamos qué sucede cuando la gente lleva una dieta baja en sal. En la Universidad de McMaster usando datos de 30.000 personas seguidas durante 5 años, los investigadores mostraron que el menor perfil de riesgo cardiovascular entre personas diabéticas y en prevención cardiovascular secundaria lo forman sujetos con ingestas de sodio estimadas entre 4 y 6 gramos diarios. La excreción de sodio medida en orina en ayunas menor de 3 gr/día se correlaciona con una mortalidad cardiovascular aumentada, y con mayor incidencia de hospitalizaciones. Contrariamente, se encontró cardioprotector una mayor excreción de potasio en orina (ODonell 2011). Así que resulta que precisamente aquellas personas con alguna enfermedad cardiovascular o con diabetes no deben tener un consumo bajo de sodio. Sin embargo esto no se arregla con el salero. Normalmente la gente restringe alimentos ricos en sal, por lo que es posible que se creen dietas deficientes o poco equilibradas de nutrientes que acompañan a los alimentos ricos en sal, además del sodio en sí. Por lo tanto, más que comprar un salero: quizás debas introducir parte de los alimentos que te prohibió el médico o aquel libro tan “sano” de dietas bajas en sal.
Discrepancia entre los consejos médicos
y la evidencia científica
En un estudio publicado en British Medical Journal, encontraron que sólo el 6% de las afirmaciones que realiza la industria farmacéutica sobre sus productos en campañas publicitarias, son afirmaciones con base científica, econtrando que el 94% no tienen evidencia científica que lo sustente (Tuffs 2004, BMJ). Journal of the American medical Association publicó que las farmacéuticas gastaban de media unos 10.000 euros al año en cada médico para convencerles de que vendieran sus fármacos, que es más dinero que el que dedican a investigación. En Estados Unidos, entre 1992 y 2003, el abuso de fármacos prescritos por médicos creció 5 veces más de lo que lo hizo el abuso de cocaína (Califano, National Center on Addiction and Substance Abuse, Columbia University). Estamos hablando de ciencias aplicadas, por tanto financiables y teledirigibles a los intereses empresariales, que en el caso de la industria de la salud son multimillonarios.
Conclusión
Llegada cierta edad hay que cuidar el colesterol… pero parece que hay que cuidar que no esté bajo! Esta es la historia de un engaño masivo, bombardeado a diario en televisión. Cualquier problema de salud trata de “solucionarse” medicalizándolo a menudo con pastillas cuyo efecto global sobre la salud es desconocido. Como se hace a gran escala, y lo realizan señores de clase noble con traje y corbata que cuentan con estrechos lazos con la política en nombre de la salud, no computa como fraude. Algún lector estará pensando que, a pesar de todo, los avances en salud son incontestables. No es así, a pesar de la ciencia ficción del laboratorio de Craig Venter que no se traduce a la medicina común tan fácilmente. Según la propia OMS, en los próximos 20 años, a pesar de más pastillas, análisis diagnósticos y más médicos por habitante que nunca, la diabetes se va a DUPLICAR hasta los 700 millones de personas. Las tasas de cancer siguen igualmente aumentando, al igual que la mayoría de enfermedades crónicas. Es lo que sucede cuando deliberadamente se educa a la gente a que su salud tiene algo que ver con la medicina y con comprar pastillas. El famoso economista Kenneth Galbraith decía que en la facultad de economía se aprende lo que se hace con el dinero, pero jamás se cuenta lo que es el dinero en sí, de donde sale y quien lo crea, y la historia objetiva, pasada y presente, turbia, mafiosa y sonrojante que lo rodea. El siglo XXI trae un reto y una responsabilidad: decidir bien donde informarse, porque el 90% de la información circulante es propaganda. Especialmente la que parece más formal y habitualmente difundida por canales clásicos. Desde el sistema educativo a la televisión. Respecto a las empresas de alimentación que están tratando de manipularte con propaganda basada en el miedo para que compres sus productos, tan fácil como no volver a comprarlas en la vida. -
Nota final del autor: Este artículo de ningún modo constituye consejo médico a nivel personal.
Si crees que este artículo es importante, por favor, difúndelo! -
Citas anotadas entre paréntesis:
(1) http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2753.2011.01767.x/abstract.
(2) http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703%2808%2900717-5/abstract.
(3) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12397569 .
(4) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662255 .
(5) http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2889%2992865-1/abstract , (6) http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736%2801%2905553-2/fulltext
(7) http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/abstract/153/9/1065 .
(8)http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.13652389.2003.51313.x/abstract;jsessionid=B4EBA273422D79A5006B2D1B30E60FBA.d01t04 .
(9) http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/47/10/1967 .
(10) http://www.jad-journal.com/article/S0165-0327%2803%2900166-6/abstract .
(11) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8848510 .
(12) http://www.cmaj.ca/content/179/5/427.full .
(13) http://aje.oxfordjournals.org/content/137/9/966.abstract?ijkey=4309eec0ef0be11981105665871ec9b7d1fe342f&keytype2=tf_ipsecsha .
(14) http://circ.ahajournals.org/content/23/6/847.long .
(15) http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0040184
(16) http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0040184.
(17) http://jama.ama-assn.org/content/281/12/1110.abstract .
(18) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15150375 .
(19) http://www.jstage.jst.go.jp/article/jln/19/1/65/_pdf .
(20) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12888149 .
(21) http://www.jstage.jst.go.jp/article/jjh/62/1/62_39/_article .
(22) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22231607 .
(23) http://archneur.ama-assn.org/cgi/content/abstract/68/5/573 .
(24) http://www.bmj.com/content/340/bmj.c2197 .
(25) http://www.ibc7.org/article/journal_v.php?sid=31 .
(26) http://www.dailymail.co.uk/health/article-1226238/Side-effects-alert-statin-users-drug-linked-depression-memory-loss.html .
(27) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21249663 .
(28) http://jn.nutrition.org/content/138/2/272.abstract .
(29) http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.126.2076&rep=rep1&type=pdf .
(30) http://www.jacn.org/content/19/suppl_5/556S.long .
(31) http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223%2810%2900393-8/abstract. (32) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16242700 .
(33) http://news.doccheck.com/uploads/assets/articles/207735/Weichhart%20et%20al_JASN%5B1%5D.pdf .
(34) http://www.nih.gov/news/health/may2011/nhlbi-26.htm .
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